{"id":136227,"date":"2016-11-16T00:00:00","date_gmt":"2016-11-15T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/tvaryny.com\/?p=136227"},"modified":"2026-08-29T18:38:29","modified_gmt":"2026-08-29T15:38:29","slug":"panda-schaeferhund","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/tvaryny.com\/de\/breed-panda-shepherd-german-shepherd-panda","title":{"rendered":"Panda-Sch\u00e4ferhund"},"content":{"rendered":"\n

Der Panda-Sch\u00e4ferhund (Panda German Shepherd)<\/strong> ist keine Rasse. Es ist ein Deutscher Sch\u00e4ferhund mit einer Mutation der wei\u00dfen Scheckung: derselbe K\u00f6rperbau, dasselbe Wesen, dieselbe Arbeitsveranlagung, aber mit gro\u00dfen wei\u00dfen Fl\u00e4chen dort, wo der Rassestandard keine vorsieht. Die Mutation wurde kartiert, sequenziert und in einer begutachteten genetischen Arbeit beschrieben \u2014 der \u201ePanda\u201c ist damit einer der seltenen F\u00e4lle, in denen sich \u00fcber die Herkunft eines ungew\u00f6hnlichen Aussehens nicht mit H\u00f6rensagen sprechen l\u00e4sst, sondern mit einem konkreten Gen und einer konkreten Position darin. Weitere Rasseportr\u00e4ts finden Sie auf Tvaryny<\/a>.<\/p>\n\n\n\n

Der \u201ePanda\u201c ist keine Rasse, sondern eine Mutation im KIT-Gen<\/h2>\n\n\n\n
\"Panda-Sch\u00e4ferhund\"<\/figure>\n\n\n\n

Beginnen wir mit dem, was alles Weitere auf dieser Seite bestimmt. Die Hunde, die man \u201ePandas\u201c nennt, sind weder eine eigene Rasse noch eine Designer-Kreuzung noch ein Mischling mit einem Border Collie. Es sind Deutsche Sch\u00e4ferhunde, die eine einzige Ver\u00e4nderung im Gen KIT<\/strong> geerbt haben \u2014 dem Gen eines Rezeptors mit Tyrosinkinase-Aktivit\u00e4t, der die Wanderung und Reifung der Melanozyten-Vorl\u00e4uferzellen steuert. Ist dieses Signal geschw\u00e4cht, erhalten manche Hautbereiche schlicht keine Pigmentzellen, und das Haar w\u00e4chst dort wei\u00df. Das Wei\u00df des \u201ePandas\u201c ist also kein anderes Pigment und erst recht kein Albinismus, sondern es sind die Stellen, an denen die Pigmentzellen nicht angekommen sind.<\/p>\n\n\n\n

Die Mutation entstand spontan \u2014 de novo<\/em>, in einer Linie Deutscher Sch\u00e4ferhunde, bei einem Hund, dessen Eltern diese Zeichnung nicht hatten. Im Umfeld der Besitzer gilt als Stammmutter eine H\u00fcndin namens Lewcinka’s Franka von Phenom, geboren im Oktober 2000 in den USA; von ihr leitet man alle sp\u00e4teren \u201ePandas\u201c ab. Dieser Name lebt in den Kreisen der Rasse und in den Selbstdarstellungen von Zuchtst\u00e4tten, und wir geben ihn genau mit diesem Status wieder \u2014 als die in der Gemeinschaft anerkannte Version, nicht als Zeile aus einer wissenschaftlichen Arbeit.<\/p>\n\n\n\n

Was dagegen tats\u00e4chlich in der wissenschaftlichen Literatur festgehalten ist, ist die Mutation selbst. Die internationale Datenbank vererbter Merkmale bei Tieren OMIA f\u00fchrt sie als eigenen Eintrag: OMIA:001737-9615, \u201eCoat colour, white spotting, KIT-related\u201c<\/strong> beim Hund, Gen KIT, Chromosom CFA13. Offiziell katalogisiert ist also nicht eine \u201eRasse Panda\u201c, sondern das Merkmal \u201ewei\u00dfe Scheckung, KIT-bedingt\u201c, dokumentiert bei zwei Rassen \u2014 dem Deutschen Sch\u00e4ferhund und dem Weimaraner.<\/p>\n\n\n\n

Wie das bewiesen wurde: Kopplung, Exon 2 und f\u00fcnfundneunzig Hunde<\/h2>\n\n\n\n

Die Prim\u00e4rquelle ist hier eine einzige, und sie verdient es, vollst\u00e4ndig genannt zu werden: Wong A. K., Ruhe A. L., Robertson K. R., Loew E. R., Williams D. C., Neff M. W. \u201eA de novo mutation in KIT causes white spotting in a subpopulation of German Shepherd dogs\u201c, Animal Genetics, 2013, Band 44, Heft 3, S. 305\u2013310<\/strong> (online ver\u00f6ffentlicht am 8. November 2012). Der Erstautor arbeitete am Veterinary Genetics Laboratory der University of California in Davis \u2014 jenem Labor, das popul\u00e4re Texte als \u201eUC Davis\u201c erw\u00e4hnen.<\/p>\n\n\n\n

Das Vorgehen war das klassische einer Merkmalskartierung. Zuerst ein Genom-Scan: 95 Deutsche Sch\u00e4ferhunde<\/strong> und 143 Mikrosatellitenmarker<\/strong>. Das Signal lief in einem einzigen Punkt zusammen: ein einziger Locus auf Chromosom 13, in dem das KIT-Gen liegt. Kopplungsst\u00e4rke: LOD = 15<\/strong>. F\u00fcr einen Genetiker ist das kein \u201eklingt plausibel\u201c, sondern eine praktisch geschlossene Frage der Lokalisation.<\/p>\n\n\n\n

Danach wurden die Exons von KIT sequenziert, und die Ursache trat zutage: die Insertion eines einzigen Nukleotids \u2014 eines Adenins \u2014 70 Basen nach dem Beginn des zweiten Exons<\/strong>. Dieser eine \u00fcberz\u00e4hlige Buchstabe verschiebt das Leseraster; kurz danach treten vorzeitige Stopcodons auf, und statt eines vollst\u00e4ndigen Rezeptors aus 974 Aminos\u00e4ureresten baut die Zelle ein Bruchst\u00fcck aus 55 Resten<\/strong>. Das ist ein Funktionsverlust in Reinform. In der heutigen Nomenklatur schreibt man die Variante als c.140_141insA, p.(L48Vfs*10)<\/strong> (gleichbedeutend c.140dup); im Genom-Assembly CanFam3.1 entspricht das g.47144513_47144514insA auf Chromosom 13. In OMIA ist es die Variante Nr. 570.<\/p>\n\n\n\n

Der letzte Schritt war die Pr\u00fcfung an der gesamten Stichprobe. Die Genotypisierung zeigte eine perfekte \u00dcbereinstimmung von Insertion und Zeichnung: 64 gescheckte Hunde und 31 normal gef\u00e4rbte Wurfgeschwister<\/strong>, ohne eine einzige Ausnahme in die eine oder andere Richtung. Wenn Merkmal und Variante sich bei ann\u00e4hernd hundert Tieren nie trennen, ersch\u00f6pft sich die Hypothese \u201ees ist etwas anderes\u201c von selbst.<\/p>\n\n\n\n

Es gibt noch einen Punkt, den man leicht \u00fcbersieht und der diese Arbeit dennoch bedeutsam macht. Bis dahin galt KIT als ein f\u00fcr die Hundescheckung \u201efremdes\u201c Gen: bei Schwein, Rind, Pferd, Katze und Mensch sind KIT-bedingte wei\u00dfe Flecken seit Langem beschrieben, beim Hund aber nicht. Die Autoren schreiben ausdr\u00fccklich, sie h\u00e4tten gezeigt, dass eine Funktionsverlust-Mutation in KIT beim Hund dieselben Fellph\u00e4notypen hervorbringt, die man bei anderen Arten beobachtet hat<\/em>. Der \u201ePanda\u201c ist also keine Kuriosit\u00e4t, sondern der erste dokumentierte Hundefall eines andernorts gut bekannten Mechanismus.<\/p>\n\n\n\n

Warum die These der Border-Collie-Einkreuzung nicht h\u00e4lt<\/h2>\n\n\n\n
\"Panda-Sch\u00e4ferhund<\/figure>\n\n\n\n

Der Verdacht ist nachvollziehbar: wei\u00dfer Kragen, wei\u00df durchzogene Schnauze, wei\u00dfe Pfoten \u2014 optisch erinnert das tats\u00e4chlich an einen H\u00fctehund aus einer ganz anderen Ecke der Kynologie. Doch die Genetik trennt diese F\u00e4lle zuverl\u00e4ssiger als das Auge.<\/p>\n\n\n\n

Beim Hund geh\u00f6rt die \u201egew\u00f6hnliche\u201c wei\u00dfe Scheckung zum Locus S<\/strong>, und daf\u00fcr ist ein ganz anderes Gen zust\u00e4ndig: MITF<\/strong>. Es erzeugt die irische Scheckung, die Plattenscheckung und das Extremwei\u00df in Dutzenden von Rassen. Merle ist noch ein drittes Gen, PMEL<\/strong>. Der \u201ePanda\u201c geh\u00f6rt zu keinem dieser Mechanismen: bei ihm ist es KIT \u2014 anderes Chromosom, anderes Protein, andere Art des Defekts. W\u00e4re das Wei\u00df vom Border Collie gekommen, w\u00e4re es mit der \u201eCollie-Variante\u201c gekommen und h\u00e4tte mit einem ganzen St\u00fcck fremden Genoms segregiert. Die Arbeit zeigt das Gegenteil: eine neue Insertion, die es in den vorangehenden Generationen nicht gab.<\/p>\n\n\n\n

Die zweite St\u00fctze ist die Segregation. Eine Einkreuzung fremden Blutes verh\u00e4lt sich nicht wie ein einzelnes dominantes Allel: Sie schleppt Dutzende gekoppelter Abschnitte mit sich und erzeugt eine verschwommene Vielfalt von Typen. Hier dagegen verh\u00e4lt sich das Merkmal wie ein einzelner Locus: 64 gescheckte gegen 31 normale Wurfgeschwister, mit perfekter \u00dcbereinstimmung von Genotyp und Ph\u00e4notyp.<\/p>\n\n\n\n

Die dritte St\u00fctze ist die Wiederholbarkeit des Mechanismus. Unabh\u00e4ngig von der amerikanischen Arbeit beschrieb eine deutsche Gruppe einen analogen Fall in einer anderen Rasse: Gerding W. M., Akkad D. A., Epplen J. T. \u201eSpotted Weimaraner dog due to de novo KIT mutation\u201c, Animal Genetics, 2013, 44(5), S. 605\u2013606<\/strong>. Auch dort KIT, auch dort eine neu entstandene Mutation, nur eine andere \u2014 eine Deletion von drei Nukleotiden im dreizehnten Exon, p.(L646del), mitten in der Tyrosinkinase-Dom\u00e4ne. Zwei unabh\u00e4ngige Episoden in zwei verschiedenen Rassen bedeuten: KIT kann beim Hund von selbst \u201ekaputtgehen\u201c, ganz ohne fremdes Blut.<\/p>\n\n\n\n

Vererbung: eine dominante Farbe \u2014 und die stille Seite derselben Mutation<\/h2>\n\n\n\n

F\u00fcr die Farbe verh\u00e4lt sich die Mutation autosomal-dominant<\/strong>: eine einzige Kopie gen\u00fcgt, damit ein Welpe als \u201ePanda\u201c zur Welt kommt. Daraus folgt eine einfache mendelsche Arithmetik \u2014 aus der Verpaarung \u201ePanda \u00d7 gew\u00f6hnlicher Sch\u00e4ferhund\u201c ist zu erwarten, dass etwa die H\u00e4lfte der Welpen das Allel erbt und wei\u00dfe Flecken tr\u00e4gt, die andere H\u00e4lfte nicht. Das ist eine Erwartung, keine Garantie f\u00fcr einen konkreten Wurf: bei kleinen Zahlen schwanken die Verh\u00e4ltnisse immer.<\/p>\n\n\n\n

Und nun der entscheidende Punkt, bei dem popul\u00e4re Texte am h\u00e4ufigsten irren. Dieselbe Arbeit berichtet eine zweite Beobachtung: \u00fcber mehrere Interkreuzungen hinweg wurde kein einziger f\u00fcr diese Mutation homozygoter Hund erhalten<\/strong> (P = 0,01). Die Autoren deuten das so: im homozygoten Zustand ist das Allel h\u00f6chstwahrscheinlich rezessiv letal im Embryonalstadium<\/strong>. Und sie f\u00fcgen hinzu, dass dies zum Verhalten von KIT-Nullallelen bei anderen Arten passt. Die OMIA-Datenbank formuliert den Erbgang genau doppelt: dominant f\u00fcr die Fellfarbe und rezessiv letal f\u00fcr die Lebensf\u00e4higkeit<\/em>.<\/p>\n\n\n\n

Was das praktisch bedeutet, ohne Dramatisierung:<\/p>\n\n\n\n