{"id":136236,"date":"2016-11-16T00:00:00","date_gmt":"2016-11-15T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/tvaryny.com\/?p=136236"},"modified":"2026-08-29T18:38:29","modified_gmt":"2026-08-29T15:38:29","slug":"pastor-aleman-panda","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/tvaryny.com\/es\/breed-panda-shepherd-german-shepherd-panda","title":{"rendered":"Pastor Alem\u00e1n Panda"},"content":{"rendered":"\n

El Pastor Alem\u00e1n Panda (Panda German Shepherd)<\/strong> no es una raza. Es un pastor alem\u00e1n portador de una mutaci\u00f3n de manchado blanco: la misma morfolog\u00eda, el mismo car\u00e1cter, la misma aptitud para el trabajo, pero con amplias zonas blancas all\u00ed donde el est\u00e1ndar de la raza no las contempla. La mutaci\u00f3n fue cartografiada, secuenciada y publicada en una revista con revisi\u00f3n por pares, de modo que el \u00abpanda\u00bb es uno de esos raros casos en los que el origen de un aspecto ins\u00f3lito puede explicarse nombrando un gen y una posici\u00f3n exacta dentro de \u00e9l, y no repitiendo lo que se dice por ah\u00ed. Para m\u00e1s fichas de razas, consulte Tvaryny<\/a>.<\/p>\n\n\n\n

El \u00abpanda\u00bb no es una raza, es una mutaci\u00f3n del gen KIT<\/h2>\n\n\n\n
\"Pastor<\/figure>\n\n\n\n

Empecemos por lo que determina todo lo dem\u00e1s en esta ficha. Los perros a los que se llama \u00abpandas\u00bb no son ni una raza aparte, ni un h\u00edbrido de dise\u00f1o, ni un cruce con border collie. Son pastores alemanes que heredaron un \u00fanico cambio en el gen KIT<\/strong>, el gen de un receptor con actividad tirosina quinasa que dirige la migraci\u00f3n y la maduraci\u00f3n de las c\u00e9lulas precursoras de los melanocitos. Cuando esa se\u00f1al se debilita, algunas zonas de la piel sencillamente no reciben c\u00e9lulas pigmentarias, y all\u00ed el pelo crece blanco. El blanco del \u00abpanda\u00bb no es, por tanto, otro pigmento, y menos a\u00fan albinismo: son los lugares a los que las c\u00e9lulas pigmentarias no llegaron.<\/p>\n\n\n\n

La mutaci\u00f3n surgi\u00f3 de forma espont\u00e1nea \u2014 de novo<\/em>, en una l\u00ednea de pastores alemanes, en un perro cuyos padres no presentaban ese dibujo. En el entorno de los propietarios se se\u00f1ala como fundadora a una hembra llamada Lewcinka’s Franka von Phenom, nacida en octubre de 2000 en los Estados Unidos; de ella se hacen descender todos los \u00abpandas\u00bb posteriores. Ese nombre vive en los c\u00edrculos de la raza y en las presentaciones de los criaderos, y lo damos exactamente con ese estatus: la versi\u00f3n admitida en la comunidad, no una l\u00ednea tomada de un art\u00edculo cient\u00edfico.<\/p>\n\n\n\n

Lo que s\u00ed est\u00e1 registrado en la literatura cient\u00edfica es la mutaci\u00f3n misma. La base internacional de caracteres hereditarios de los animales, OMIA, le dedica una entrada propia: OMIA:001737-9615, \u00abCoat colour, white spotting, KIT-related\u00bb<\/strong> en el perro, gen KIT, cromosoma CFA13. Lo que est\u00e1 catalogado oficialmente no es, pues, una \u00abraza panda\u00bb, sino el car\u00e1cter \u00abmanchado blanco relacionado con KIT\u00bb, documentado en dos razas: el pastor alem\u00e1n y el braco de Weimar.<\/p>\n\n\n\n

C\u00f3mo se demostr\u00f3: ligamiento, ex\u00f3n 2 y noventa y cinco perros<\/h2>\n\n\n\n

La fuente primaria aqu\u00ed es una sola, y merece citarse entera: Wong A. K., Ruhe A. L., Robertson K. R., Loew E. R., Williams D. C., Neff M. W., \u00abA de novo mutation in KIT causes white spotting in a subpopulation of German Shepherd dogs\u00bb, Animal Genetics, 2013, volumen 44, n\u00famero 3, pp. 305\u2013310<\/strong> (publicaci\u00f3n en l\u00ednea el 8 de noviembre de 2012). El primer autor trabajaba en el Veterinary Genetics Laboratory de la Universidad de California en Davis, ese laboratorio que los textos de divulgaci\u00f3n mencionan como \u00abUC Davis\u00bb.<\/p>\n\n\n\n

El planteamiento fue el cl\u00e1sico de la cartograf\u00eda de un car\u00e1cter. Primero, un rastreo del genoma: 95 pastores alemanes<\/strong> y 143 marcadores microsat\u00e9lite<\/strong>. La se\u00f1al convergi\u00f3 en un \u00fanico punto: un solo locus en el cromosoma 13, el que alberga el gen KIT. Fuerza de ligamiento: LOD = 15<\/strong>. Para un genetista eso no es \u00abparece probable\u00bb, es una cuesti\u00f3n de localizaci\u00f3n pr\u00e1cticamente cerrada.<\/p>\n\n\n\n

Despu\u00e9s se secuenciaron los exones de KIT y apareci\u00f3 la causa: la inserci\u00f3n de un solo nucle\u00f3tido \u2014 una adenina \u2014 a 70 bases del comienzo del segundo ex\u00f3n<\/strong>. Esa letra de m\u00e1s desplaza el marco de lectura; enseguida aparecen codones de parada prematuros y, en lugar de un receptor completo de 974 residuos de amino\u00e1cido, la c\u00e9lula construye un fragmento de 55 residuos<\/strong>. Es una p\u00e9rdida de funci\u00f3n en estado puro. En la nomenclatura actual la variante se escribe c.140_141insA, p.(L48Vfs*10)<\/strong> (equivale a c.140dup); en el ensamblaje CanFam3.1 corresponde a g.47144513_47144514insA en el cromosoma 13. En OMIA es la variante n.\u00ba 570.<\/p>\n\n\n\n

El \u00faltimo paso fue la comprobaci\u00f3n en toda la muestra. El genotipado mostr\u00f3 una correspondencia perfecta entre la inserci\u00f3n y el dibujo: 64 perros manchados y 31 hermanos de camada de color normal<\/strong>, sin una sola excepci\u00f3n en ning\u00fan sentido. Cuando un car\u00e1cter y una variante no se separan nunca en casi un centenar de animales, la hip\u00f3tesis de \u00abes otra cosa\u00bb se agota por s\u00ed sola.<\/p>\n\n\n\n

Hay adem\u00e1s un punto f\u00e1cil de pasar por alto y que es justamente lo que hace notable este trabajo. Hasta entonces KIT pasaba por ser un gen \u00abajeno\u00bb al manchado canino: en el cerdo, la vaca, el caballo, el gato y el ser humano, las manchas blancas debidas a KIT est\u00e1n descritas desde hace mucho, pero en el perro no. Los autores escriben expl\u00edcitamente que demostraron que una mutaci\u00f3n con p\u00e9rdida de funci\u00f3n en KIT reproduce en el perro los mismos fenotipos de capa observados en otras especies<\/em>. El \u00abpanda\u00bb no es una curiosidad: es el primer caso canino documentado de un mecanismo bien conocido fuera de los perros.<\/p>\n\n\n\n

Por qu\u00e9 no se sostiene la tesis del cruce con border collie<\/h2>\n\n\n\n
\"Pastor<\/figure>\n\n\n\n

La sospecha se entiende: collar blanco, cara cruzada de blanco, pies blancos recuerdan a un perro de pastor de otro rinc\u00f3n de la cinolog\u00eda. Pero la gen\u00e9tica separa estos casos con m\u00e1s seguridad que el ojo.<\/p>\n\n\n\n

En el perro, el manchado blanco \u00abcorriente\u00bb pertenece al locus S<\/strong>, y de \u00e9l se ocupa un gen completamente distinto: MITF<\/strong>. Es el que produce el manchado irland\u00e9s, el p\u00edo y el blanco extremo en decenas de razas. El merle es todav\u00eda un tercer gen, PMEL<\/strong>. El \u00abpanda\u00bb no pertenece a ninguno de esos mecanismos: en \u00e9l es KIT, otro cromosoma, otra prote\u00edna, otro tipo de aver\u00eda. Si el blanco hubiese venido del border collie, habr\u00eda llegado con la variante \u00abcollie\u00bb y habr\u00eda segregado junto con todo un trozo de genoma ajeno. El trabajo muestra lo contrario: una inserci\u00f3n nueva, ausente en las generaciones anteriores.<\/p>\n\n\n\n

El segundo apoyo es la segregaci\u00f3n. Un aporte de sangre ajena no se comporta como un \u00fanico alelo dominante: arrastra consigo decenas de segmentos ligados y produce una diversidad difusa de tipos. Aqu\u00ed el car\u00e1cter se comporta como un solo locus: 64 manchados frente a 31 hermanos de camada normales, con una concordancia perfecta entre genotipo y fenotipo.<\/p>\n\n\n\n

El tercer apoyo es la repetibilidad del mecanismo. Con independencia del trabajo estadounidense, un equipo alem\u00e1n describi\u00f3 un caso an\u00e1logo en otra raza: Gerding W. M., Akkad D. A., Epplen J. T., \u00abSpotted Weimaraner dog due to de novo KIT mutation\u00bb, Animal Genetics, 2013, 44(5), pp. 605\u2013606<\/strong>. Tambi\u00e9n all\u00ed KIT, tambi\u00e9n una mutaci\u00f3n surgida de nuevo, solo que distinta: una deleci\u00f3n de tres nucle\u00f3tidos en el decimotercer ex\u00f3n, p.(L646del), en pleno dominio tirosina quinasa. Dos episodios independientes en dos razas distintas significan que KIT puede \u00abromperse\u00bb en el perro por s\u00ed solo, sin ninguna sangre extra\u00f1a.<\/p>\n\n\n\n

Herencia: un color dominante y la cara silenciosa de la misma mutaci\u00f3n<\/h2>\n\n\n\n

En cuanto al color, la mutaci\u00f3n se comporta de forma autos\u00f3mica dominante<\/strong>: basta una sola copia para que un cachorro nazca \u00abpanda\u00bb. De ah\u00ed una aritm\u00e9tica mendeliana sencilla: de un cruce \u00abpanda \u00d7 pastor corriente\u00bb cabe esperar que aproximadamente la mitad de los cachorros herede el alelo y lleve blanco, y la otra mitad no. Es una expectativa, no una garant\u00eda para una camada concreta: en n\u00fameros peque\u00f1os las proporciones siempre oscilan.<\/p>\n\n\n\n

Y ahora el punto capital, aquel en el que los textos de divulgaci\u00f3n se equivocan con m\u00e1s frecuencia. El mismo art\u00edculo recoge una segunda observaci\u00f3n: a lo largo de varios entrecruzamientos no se obtuvo ning\u00fan perro homocigoto para esta mutaci\u00f3n<\/strong> (P = 0,01). Los autores lo interpretan as\u00ed: en estado homocigoto el alelo es, con toda probabilidad, letal recesivo en la fase embrionaria<\/strong>. Y a\u00f1aden que ello concuerda con el comportamiento de los alelos nulos de KIT en otras especies. La base OMIA formula el modo de herencia justamente en dos mitades: dominante para el color de la capa y letal recesivo para la viabilidad<\/em>.<\/p>\n\n\n\n

Lo que eso significa en la pr\u00e1ctica, sin dramatizar:<\/p>\n\n\n\n