{"id":136242,"date":"2016-11-16T00:00:00","date_gmt":"2016-11-15T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/tvaryny.com\/?p=136242"},"modified":"2026-08-29T18:38:29","modified_gmt":"2026-08-29T15:38:29","slug":"pastor-alemao-panda","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/tvaryny.com\/pt-br\/breed-panda-shepherd-german-shepherd-panda","title":{"rendered":"Pastor Alem\u00e3o Panda"},"content":{"rendered":"\n

O Pastor Alem\u00e3o Panda (Panda German Shepherd)<\/strong> n\u00e3o \u00e9 uma ra\u00e7a. \u00c9 um pastor-alem\u00e3o portador de uma muta\u00e7\u00e3o de manchado branco: a mesma estrutura, o mesmo temperamento, a mesma aptid\u00e3o para o trabalho, mas com amplas \u00e1reas brancas ali onde o padr\u00e3o da ra\u00e7a n\u00e3o as prev\u00ea. A muta\u00e7\u00e3o foi mapeada, sequenciada e publicada em uma revista com revis\u00e3o por pares, de modo que o \u00abpanda\u00bb \u00e9 um daqueles casos raros em que a origem de uma apar\u00eancia incomum pode ser explicada nomeando um gene e uma posi\u00e7\u00e3o exata dentro dele, e n\u00e3o repetindo o que se ouve por a\u00ed. Para mais fichas de ra\u00e7as, veja Tvaryny<\/a>.<\/p>\n\n\n\n

O \u00abpanda\u00bb n\u00e3o \u00e9 uma ra\u00e7a, \u00e9 uma muta\u00e7\u00e3o do gene KIT<\/h2>\n\n\n\n
\"Pastor<\/figure>\n\n\n\n

Comecemos pelo que determina todo o resto desta ficha. Os c\u00e3es chamados de \u00abpandas\u00bb n\u00e3o s\u00e3o nem uma ra\u00e7a \u00e0 parte, nem um h\u00edbrido de conveni\u00eancia, nem um cruzamento com border collie. S\u00e3o pastores-alem\u00e3es que herdaram uma \u00fanica altera\u00e7\u00e3o no gene KIT<\/strong>, o gene de um receptor com atividade tirosina quinase que comanda a migra\u00e7\u00e3o e a matura\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas precursoras dos melan\u00f3citos. Quando esse sinal enfraquece, algumas \u00e1reas da pele simplesmente n\u00e3o recebem c\u00e9lulas pigmentares, e ali o pelo cresce branco. O branco do \u00abpanda\u00bb n\u00e3o \u00e9, portanto, outro pigmento, e muito menos albinismo: s\u00e3o os lugares aonde as c\u00e9lulas pigmentares n\u00e3o chegaram.<\/p>\n\n\n\n

A muta\u00e7\u00e3o surgiu espontaneamente \u2014 de novo<\/em>, em uma linhagem de pastores-alem\u00e3es, em um c\u00e3o cujos pais n\u00e3o apresentavam esse desenho. No meio dos propriet\u00e1rios aponta-se como fundadora uma f\u00eamea chamada Lewcinka’s Franka von Phenom, nascida em outubro de 2000 nos Estados Unidos; dela se faz descender todos os \u00abpandas\u00bb posteriores. Esse nome vive nos c\u00edrculos da ra\u00e7a e nas apresenta\u00e7\u00f5es de canis, e n\u00f3s o damos exatamente com esse estatuto: a vers\u00e3o aceita na comunidade, e n\u00e3o uma linha tirada de um artigo cient\u00edfico.<\/p>\n\n\n\n

O que de fato est\u00e1 registrado na literatura cient\u00edfica \u00e9 a muta\u00e7\u00e3o em si. A base internacional de caracteres heredit\u00e1rios dos animais, OMIA, dedica-lhe uma entrada pr\u00f3pria: OMIA:001737-9615, \u00abCoat colour, white spotting, KIT-related\u00bb<\/strong> no c\u00e3o, gene KIT, cromossomo CFA13. O que est\u00e1 oficialmente catalogado n\u00e3o \u00e9, pois, uma \u00abra\u00e7a panda\u00bb, mas o car\u00e1ter \u00abmanchado branco relacionado a KIT\u00bb, documentado em duas ra\u00e7as: o pastor-alem\u00e3o e o weimaraner.<\/p>\n\n\n\n

Como isso foi demonstrado: liga\u00e7\u00e3o, \u00e9xon 2 e noventa e cinco c\u00e3es<\/h2>\n\n\n\n

A fonte prim\u00e1ria aqui \u00e9 uma s\u00f3, e merece ser citada por inteiro: Wong A. K., Ruhe A. L., Robertson K. R., Loew E. R., Williams D. C., Neff M. W., \u00abA de novo mutation in KIT causes white spotting in a subpopulation of German Shepherd dogs\u00bb, Animal Genetics, 2013, volume 44, n\u00famero 3, pp. 305\u2013310<\/strong> (publica\u00e7\u00e3o on-line em 8 de novembro de 2012). O primeiro autor trabalhava no Veterinary Genetics Laboratory da Universidade da Calif\u00f3rnia em Davis \u2014 aquele laborat\u00f3rio que os textos de divulga\u00e7\u00e3o mencionam como \u00abUC Davis\u00bb.<\/p>\n\n\n\n

A abordagem foi a cl\u00e1ssica do mapeamento de um car\u00e1ter. Primeiro, uma varredura do genoma: 95 pastores-alem\u00e3es<\/strong> e 143 marcadores microssat\u00e9lites<\/strong>. O sinal convergiu para um \u00fanico ponto: um s\u00f3 locus no cromossomo 13, aquele que abriga o gene KIT. For\u00e7a da liga\u00e7\u00e3o: LOD = 15<\/strong>. Para um geneticista isso n\u00e3o \u00e9 \u00abparece prov\u00e1vel\u00bb, \u00e9 uma quest\u00e3o de localiza\u00e7\u00e3o praticamente encerrada.<\/p>\n\n\n\n

Em seguida foram sequenciados os \u00e9xons de KIT e apareceu a causa: a inser\u00e7\u00e3o de um \u00fanico nucleot\u00eddeo \u2014 uma adenina \u2014 a 70 bases do in\u00edcio do segundo \u00e9xon<\/strong>. Essa letra a mais desloca o quadro de leitura; logo depois surgem c\u00f3dons de parada prematuros e, em vez de um receptor completo de 974 res\u00edduos de amino\u00e1cidos, a c\u00e9lula constr\u00f3i um fragmento de 55 res\u00edduos<\/strong>. \u00c9 perda de fun\u00e7\u00e3o em estado puro. Na nomenclatura atual a variante se escreve c.140_141insA, p.(L48Vfs*10)<\/strong> (equivale a c.140dup); na montagem CanFam3.1 corresponde a g.47144513_47144514insA no cromossomo 13. Na OMIA \u00e9 a variante n.\u00ba 570.<\/p>\n\n\n\n

O \u00faltimo passo foi a verifica\u00e7\u00e3o em toda a amostra. A genotipagem mostrou correspond\u00eancia perfeita entre a inser\u00e7\u00e3o e o desenho: 64 c\u00e3es manchados e 31 irm\u00e3os de ninhada de cor normal<\/strong>, sem uma \u00fanica exce\u00e7\u00e3o em nenhum dos sentidos. Quando um car\u00e1ter e uma variante nunca se separam em quase uma centena de animais, a hip\u00f3tese de \u00ab\u00e9 outra coisa\u00bb esgota-se sozinha.<\/p>\n\n\n\n

H\u00e1 ainda um ponto f\u00e1cil de perder e que \u00e9 justamente o que torna este trabalho not\u00e1vel. At\u00e9 ent\u00e3o KIT passava por ser um gene \u00abalheio\u00bb ao manchado canino: no porco, na vaca, no cavalo, no gato e no ser humano as manchas brancas devidas a KIT est\u00e3o descritas h\u00e1 muito, no c\u00e3o n\u00e3o. Os autores escrevem explicitamente que mostraram que uma muta\u00e7\u00e3o com perda de fun\u00e7\u00e3o em KIT reproduz no c\u00e3o os mesmos fen\u00f3tipos de pelagem observados em outras esp\u00e9cies<\/em>. O \u00abpanda\u00bb n\u00e3o \u00e9, portanto, uma curiosidade: \u00e9 o primeiro caso canino documentado de um mecanismo bem conhecido fora dos c\u00e3es.<\/p>\n\n\n\n

Por que a tese do cruzamento com border collie n\u00e3o se sustenta<\/h2>\n\n\n\n
\"Pastor<\/figure>\n\n\n\n

A suspeita se entende: colar branco, focinho cortado de branco, patas brancas \u2014 visualmente lembra mesmo um c\u00e3o de pastoreio vindo de outro canto da cinologia. Mas a gen\u00e9tica separa esses casos com mais seguran\u00e7a do que o olho.<\/p>\n\n\n\n

No c\u00e3o, o manchado branco \u00abcomum\u00bb pertence ao locus S<\/strong>, e por ele responde um gene completamente diferente: MITF<\/strong>. \u00c9 ele que produz o manchado irland\u00eas, o pio e o branco extremo em dezenas de ra\u00e7as. O merle \u00e9 ainda um terceiro gene, PMEL<\/strong>. O \u00abpanda\u00bb n\u00e3o pertence a nenhum desses mecanismos: nele \u00e9 KIT, outro cromossomo, outra prote\u00edna, outro tipo de falha. Se o branco tivesse vindo do border collie, teria chegado com a variante \u00abcollie\u00bb e teria segregado junto com um trecho inteiro de genoma alheio. O trabalho mostra o contr\u00e1rio: uma inser\u00e7\u00e3o nova, ausente nas gera\u00e7\u00f5es anteriores.<\/p>\n\n\n\n

O segundo apoio \u00e9 a segrega\u00e7\u00e3o. Um aporte de sangue alheio n\u00e3o se comporta como um \u00fanico alelo dominante: arrasta consigo dezenas de segmentos ligados e produz uma diversidade difusa de tipos. Aqui o car\u00e1ter comporta-se como um locus \u00fanico: 64 manchados contra 31 irm\u00e3os de ninhada normais, com concord\u00e2ncia perfeita entre gen\u00f3tipo e fen\u00f3tipo.<\/p>\n\n\n\n

O terceiro apoio \u00e9 a repetibilidade do mecanismo. Independentemente do trabalho americano, um grupo alem\u00e3o descreveu um caso an\u00e1logo em outra ra\u00e7a: Gerding W. M., Akkad D. A., Epplen J. T., \u00abSpotted Weimaraner dog due to de novo KIT mutation\u00bb, Animal Genetics, 2013, 44(5), pp. 605\u2013606<\/strong>. Ali tamb\u00e9m KIT, tamb\u00e9m uma muta\u00e7\u00e3o surgida de novo, s\u00f3 que diferente: uma dele\u00e7\u00e3o de tr\u00eas nucleot\u00eddeos no d\u00e9cimo terceiro \u00e9xon, p.(L646del), em pleno dom\u00ednio tirosina quinase. Dois epis\u00f3dios independentes em duas ra\u00e7as distintas significam que KIT pode \u00abquebrar\u00bb no c\u00e3o sozinho, sem nenhum sangue estranho.<\/p>\n\n\n\n

Heran\u00e7a: uma cor dominante e o lado silencioso da mesma muta\u00e7\u00e3o<\/h2>\n\n\n\n

Quanto \u00e0 cor, a muta\u00e7\u00e3o comporta-se de forma autoss\u00f4mica dominante<\/strong>: basta uma c\u00f3pia para que um filhote nas\u00e7a \u00abpanda\u00bb. Da\u00ed uma aritm\u00e9tica mendeliana simples: de um acasalamento \u00abpanda \u00d7 pastor comum\u00bb espera-se que cerca de metade dos filhotes herde o alelo e traga branco, e a outra metade n\u00e3o. \u00c9 uma expectativa, n\u00e3o uma garantia para uma ninhada concreta: em n\u00fameros pequenos as propor\u00e7\u00f5es sempre oscilam.<\/p>\n\n\n\n

E agora o ponto capital, aquele em que os textos de divulga\u00e7\u00e3o erram com mais frequ\u00eancia. O mesmo artigo relata uma segunda observa\u00e7\u00e3o: ao longo de v\u00e1rios entrecruzamentos n\u00e3o se obteve nenhum c\u00e3o homozigoto para essa muta\u00e7\u00e3o<\/strong> (P = 0,01). Os autores interpretam assim: no estado homozigoto o alelo \u00e9, muito provavelmente, letal recessivo na fase embrion\u00e1ria<\/strong>. E acrescentam que isso concorda com o comportamento dos alelos nulos de KIT em outras esp\u00e9cies. A base OMIA formula o modo de heran\u00e7a justamente em duas metades: dominante para a cor da pelagem e letal recessivo para a viabilidade<\/em>.<\/p>\n\n\n\n

O que isso significa na pr\u00e1tica, sem dramatizar:<\/p>\n\n\n\n