Pastor Alemán Panda

Empecemos por lo que determina todo lo demás en esta ficha. Los perros a los que se llama «pandas» no son ni una raza aparte, ni un híbrido de diseño, ni un cruce con border collie. Son pastores alemanes que heredaron un único cambio en el gen KIT, el gen de un receptor con actividad tirosina quinasa que dirige la migración y la maduración de las células precursoras de los melanocitos. Cuando esa señal se debilita, algunas zonas de la piel sencillamente no reciben células pigmentarias, y allí el pelo crece blanco. El blanco del «panda» no es, por tanto, otro pigmento, y menos aún albinismo: son los lugares a los que las células pigmentarias no llegaron.

La mutación surgió de forma espontánea — de novo, en una línea de pastores alemanes, en un perro cuyos padres no presentaban ese dibujo. En el entorno de los propietarios se señala como fundadora a una hembra llamada Lewcinka's Franka von Phenom, nacida en octubre de 2000 en los Estados Unidos; de ella se hacen descender todos los «pandas» posteriores. Ese nombre vive en los círculos de la raza y en las presentaciones de los criaderos, y lo damos exactamente con ese estatus: la versión admitida en la comunidad, no una línea tomada de un artículo científico.

Lo que sí está registrado en la literatura científica es la mutación misma. La base internacional de caracteres hereditarios de los animales, OMIA, le dedica una entrada propia: OMIA:001737-9615, «Coat colour, white spotting, KIT-related» en el perro, gen KIT, cromosoma CFA13. Lo que está catalogado oficialmente no es, pues, una «raza panda», sino el carácter «manchado blanco relacionado con KIT», documentado en dos razas: el pastor alemán y el braco de Weimar.

La fuente primaria aquí es una sola, y merece citarse entera: Wong A. K., Ruhe A. L., Robertson K. R., Loew E. R., Williams D. C., Neff M. W., «A de novo mutation in KIT causes white spotting in a subpopulation of German Shepherd dogs», Animal Genetics, 2013, volumen 44, número 3, pp. 305–310 (publicación en línea el 8 de noviembre de 2012). El primer autor trabajaba en el Veterinary Genetics Laboratory de la Universidad de California en Davis, ese laboratorio que los textos de divulgación mencionan como «UC Davis».

El planteamiento fue el clásico de la cartografía de un carácter. Primero, un rastreo del genoma: 95 pastores alemanes y 143 marcadores microsatélite. La señal convergió en un único punto: un solo locus en el cromosoma 13, el que alberga el gen KIT. Fuerza de ligamiento: LOD = 15. Para un genetista eso no es «parece probable», es una cuestión de localización prácticamente cerrada.

Después se secuenciaron los exones de KIT y apareció la causa: la inserción de un solo nucleótido — una adenina — a 70 bases del comienzo del segundo exón. Esa letra de más desplaza el marco de lectura; enseguida aparecen codones de parada prematuros y, en lugar de un receptor completo de 974 residuos de aminoácido, la célula construye un fragmento de 55 residuos. Es una pérdida de función en estado puro. En la nomenclatura actual la variante se escribe c.140_141insA, p.(L48Vfs*10) (equivale a c.140dup); en el ensamblaje CanFam3.1 corresponde a g.47144513_47144514insA en el cromosoma 13. En OMIA es la variante n.º 570.

El último paso fue la comprobación en toda la muestra. El genotipado mostró una correspondencia perfecta entre la inserción y el dibujo: 64 perros manchados y 31 hermanos de camada de color normal, sin una sola excepción en ningún sentido. Cuando un carácter y una variante no se separan nunca en casi un centenar de animales, la hipótesis de «es otra cosa» se agota por sí sola.

Hay además un punto fácil de pasar por alto y que es justamente lo que hace notable este trabajo. Hasta entonces KIT pasaba por ser un gen «ajeno» al manchado canino: en el cerdo, la vaca, el caballo, el gato y el ser humano, las manchas blancas debidas a KIT están descritas desde hace mucho, pero en el perro no. Los autores escriben explícitamente que demostraron que una mutación con pérdida de función en KIT reproduce en el perro los mismos fenotipos de capa observados en otras especies. El «panda» no es una curiosidad: es el primer caso canino documentado de un mecanismo bien conocido fuera de los perros.

La sospecha se entiende: collar blanco, cara cruzada de blanco, pies blancos recuerdan a un perro de pastor de otro rincón de la cinología. Pero la genética separa estos casos con más seguridad que el ojo.

En el perro, el manchado blanco «corriente» pertenece al locus S, y de él se ocupa un gen completamente distinto: MITF. Es el que produce el manchado irlandés, el pío y el blanco extremo en decenas de razas. El merle es todavía un tercer gen, PMEL. El «panda» no pertenece a ninguno de esos mecanismos: en él es KIT, otro cromosoma, otra proteína, otro tipo de avería. Si el blanco hubiese venido del border collie, habría llegado con la variante «collie» y habría segregado junto con todo un trozo de genoma ajeno. El trabajo muestra lo contrario: una inserción nueva, ausente en las generaciones anteriores.

El segundo apoyo es la segregación. Un aporte de sangre ajena no se comporta como un único alelo dominante: arrastra consigo decenas de segmentos ligados y produce una diversidad difusa de tipos. Aquí el carácter se comporta como un solo locus: 64 manchados frente a 31 hermanos de camada normales, con una concordancia perfecta entre genotipo y fenotipo.

El tercer apoyo es la repetibilidad del mecanismo. Con independencia del trabajo estadounidense, un equipo alemán describió un caso análogo en otra raza: Gerding W. M., Akkad D. A., Epplen J. T., «Spotted Weimaraner dog due to de novo KIT mutation», Animal Genetics, 2013, 44(5), pp. 605–606. También allí KIT, también una mutación surgida de nuevo, solo que distinta: una deleción de tres nucleótidos en el decimotercer exón, p.(L646del), en pleno dominio tirosina quinasa. Dos episodios independientes en dos razas distintas significan que KIT puede «romperse» en el perro por sí solo, sin ninguna sangre extraña.

En cuanto al color, la mutación se comporta de forma autosómica dominante: basta una sola copia para que un cachorro nazca «panda». De ahí una aritmética mendeliana sencilla: de un cruce «panda × pastor corriente» cabe esperar que aproximadamente la mitad de los cachorros herede el alelo y lleve blanco, y la otra mitad no. Es una expectativa, no una garantía para una camada concreta: en números pequeños las proporciones siempre oscilan.

Y ahora el punto capital, aquel en el que los textos de divulgación se equivocan con más frecuencia. El mismo artículo recoge una segunda observación: a lo largo de varios entrecruzamientos no se obtuvo ningún perro homocigoto para esta mutación (P = 0,01). Los autores lo interpretan así: en estado homocigoto el alelo es, con toda probabilidad, letal recesivo en la fase embrionaria. Y añaden que ello concuerda con el comportamiento de los alelos nulos de KIT en otras especies. La base OMIA formula el modo de herencia justamente en dos mitades: dominante para el color de la capa y letal recesivo para la viabilidad.

Lo que eso significa en la práctica, sin dramatizar:

• Todo «panda» vivo es heterocigoto. En la familia estudiada no se obtuvieron perros con dos copias de esta mutación, de modo que el «doble panda» no es un objetivo de cría, sino una clase que sencillamente no se ha observado.
• Cruzar dos «pandas» no da «más panda». En la herencia dominante el efecto visible de una copia no se refuerza con una segunda, y, según las observaciones de los autores, la fracción esperada de concepciones homocigotas no llega al nacimiento.
• Es un argumento contra la cría deliberada «por rareza». El esquema más seguro a la luz de los datos publicados es aquel en el que solo uno de los dos reproductores porta la mutación.

Importante: que no se hayan observado homocigotos afecta a embriones, no a perros nacidos. De esa observación no se deduce nada sobre la salud de un «panda» heterocigoto ya nacido: son dos cuestiones distintas y no conviene confundirlas en ningún sentido.

La pregunta es legítima: en el perro, las manchas blancas sí están a veces ligadas a una pérdida de audición. Los ejemplos clásicos son el dálmata, el bóxer blanco y las razas merle. El mecanismo es el mismo que con el color: el oído interno necesita células emparentadas con los melanocitos, y allí donde faltan, la audición se resiente.

Pero «manchado» no designa una sola cosa. En el perro, la sordera pigmentaria se vincula tradicionalmente al locus pío (gen MITF) y al merle (gen PMEL). El «panda» no es ni lo uno ni lo otro.

Lo que dice la literatura sobre estos perros en concreto: en la revisión con revisión por pares Strain G. M., «The Genetics of Deafness in Domestic Animals», Frontiers in Veterinary Science, 2015, vol. 2, artículo 29 se describe una familia de pastores alemanes portadora de una mutación con pérdida de función en KIT que producía un dibujo blanco en la cara, la parte ventral del abdomen, los pies y la punta de la cola, y se indica que todos los perros afectados tenían una audición normal en la prueba BAER, el registro de los potenciales evocados auditivos del tronco encefálico. El BAER no es «el dueño llamó y el perro vino»: es una prueba objetiva que detecta también la sordera unilateral, que un propietario puede no advertir en años.

Esa es la respuesta honesta al completo: en esa familia la audición se midió con aparatos y se describió como normal. Lo razonable no es considerar superfluo el control, sino hacerlo si el cachorro se destina al trabajo o al deporte: el BAER se practica en neurología y lleva poco tiempo.

Aquí nace la mitad de las discusiones de internet: se debate como si el «reconocimiento» fuese un procedimiento único. Hay al menos dos, y funcionan con reglas diferentes.

El primero es el registro, es decir, la inscripción del perro en el libro de orígenes como representante de la raza. El segundo es la calificación de conformidad con el estándar en exposición. La prueba más clara de que no son lo mismo la da el propio AKC: su lista de códigos de registro de colores para el pastor alemán tiene once entradas — negro (007), negro y crema (010), negro y rojo (014), negro y plata (016), negro y fuego (018), gris (100), sable (164), blanco (199), hígado (123), azul (037) y bicolor (454). El blanco figura ahí, aun cuando ese mismo AKC descalifica al perro blanco en el estándar de la raza. El registro consigna un hecho; el ring juzga una conformidad. Son planos paralelos.

En esa lista no hay ningún código propio para el dibujo manchado de blanco: en los papeles de registro el «panda» pasa por una de las entradas existentes. Y otro detalle que conviene tener presente: en ningún sitio el registro es una afirmación sobre la calidad de un perro. Solo dice que los padres están inscritos en el mismo libro.

Qué se deduce para el propietario. Las disciplinas de trabajo y deporte — obediencia, rastro, agility, búsqueda — evalúan el comportamiento y la ejecución, no el dibujo del pelo. El ring de belleza evalúa precisamente la conformidad con la descripción de la raza, y un color fuera de la lista será siempre un problema allí. No es una «conspiración contra los pandas», es el contenido literal del documento con el que trabaja el juez.

La dilatación-torsión gástrica (GDV) puede matar en horas a un perro grande de pecho profundo. Circulan muchos consejos sobre su prevención y parte de ellos contradice los datos, así que conviene apoyarse en trabajos concretos.

En una cohorte prospectiva de razas grandes y gigantes (Glickman L. T. y cols., Journal of the American Veterinary Medical Association, 2000, 217(10), pp. 1492–1499) cuatro cosas se asociaron significativamente al riesgo de torsión: la edad avanzada, tener un familiar de primer grado con un episodio de GDV, comer deprisa y — lo más inesperado — el comedero elevado. Los autores estimaron que al comedero elevado se asocia cerca del 20 % de los casos en razas grandes y cerca del 52 % en gigantes. Es decir, el extendido consejo de «dé de comer en alto para que no haya torsión» tiene en este trabajo el signo contrario, y no lo vamos a repetir.

Un segundo trabajo del mismo grupo (JAVMA, 2000, 216(1), pp. 40–45) dio la magnitud del fenómeno: incidencia de 23 casos por 1000 perros-año en razas grandes y de 26 en gigantes, incidencia acumulada del 5,7 % durante el estudio y, de los 105 perros que sufrieron torsión, murió el 28,6 %. Un tercero (Raghavan M. y cols., Journal of the American Animal Hospital Association, 2004, 40(3), pp. 192–203) trataba del régimen alimentario: el riesgo era mayor en los perros que ingerían un volumen mayor de alimento por toma, con independencia del número de tomas diarias, y máximo en aquellos a los que ese gran volumen se les daba una sola vez al día.

Una salvedad importante sobre el alcance de estos datos: el pastor alemán no figuraba entre las razas estudiadas; se estudiaron el akita, el bloodhound, el collie, el gran danés, el setter irlandés, el lebrel irlandés, el terranova, el rottweiler, el san bernardo, el caniche gigante y el braco de Weimar. La formulación correcta es, por tanto, esta: son regularidades establecidas para las razas grandes y gigantes en general. La conclusión práctica es sencilla — raciones menores y más frecuentes, nada de comedero elevado, frenar una ingesta demasiado rápida y saberse de memoria los signos de la torsión. La ficha de raza del AKC la describe como una hinchazón abdominal repentina y potencialmente mortal, y aconseja al propietario aprender de antemano los síntomas y el modo de actuar.

El contexto sin el cual el «panda» queda en el aire. El estándar FCI n.º 166 traza la historia de la raza remitiéndose a los documentos oficiales del club fundador, el Verein für Deutsche Schäferhunde (SV), con sede en Augsburgo. El club se constituyó en su primera asamblea general en Fráncfort del Meno el 20 de septiembre de 1899, a propuesta de A. Meyer y Max von Stephanitz; es el SV, como club fundador, el responsable del estándar de la raza.

El estándar formula después el propósito con una franqueza notable: la raza se construyó a partir de los perros de pastor de Alemania central y meridional existentes entonces, «con el objetivo final de crear un perro de trabajo dotado para altos rendimientos», y fue para ese objetivo para lo que se redactó la descripción, referida tanto a la constitución física como a las cualidades y el carácter. El pastor alemán no es, pues, desde el origen, una raza de agrado con pasado utilitario: es un programa de trabajo puesto por escrito en forma de estándar. Eso explica mucho, tanto el carácter restrictivo del apartado del color como el ardor con que se discute en la raza cualquier desviación.

• Una sola letra de ADN. Toda la diferencia entre un pastor corriente y un «panda» es una adenina de más en el segundo exón del gen KIT. Por el desplazamiento del marco de lectura, de un receptor de 974 aminoácidos quedan 55.
• El primer caso canino de un mecanismo conocido. Antes de este trabajo, el manchado blanco por KIT estaba descrito en el cerdo, la vaca, el caballo, el gato y el ser humano, pero no en el perro.
• Ni pío ni merle. En el perro, el pío viene del gen MITF y el merle de PMEL. El «panda» no pertenece a ninguno de esos locus.
• El mecanismo se repitió en otra raza. Ese mismo año 2013, Animal Genetics describió un braco de Weimar con manchas blancas y también con una nueva mutación de KIT, pero distinta: una deleción de tres nucleótidos en el decimotercer exón.
• Registro no es igual a ring. En la lista de códigos de registro de colores del AKC para el pastor alemán, el blanco existe (código 199), aun cuando el estándar de esa misma organización descalifica al perro blanco.
• El estándar cifra el formato. La longitud del cuerpo del pastor alemán supera la altura a la cruz en aproximadamente un 10 a 17 %, y la cabeza representa cerca del 40 % de la altura a la cruz.